Początek końca epidemii opryszczki?

Specjaliści z amerykańskiego Duke University odkryli mechanizm umożliwiający wirusowi opryszczki wargowej (Herpes simplex 1) przejście w stan "uśpienia" wewnątrz komórek człowieka. Może to stanowić ważny krok na drodze do stworzenia skutecznego leku na tę nieprzyjemną dolegliwość.

Zakażenie wirusem opryszczki wargowej obejmuje aż do 80 proc. populacji. Atakuje on neurony należące do tzw. nerwu trójdzielnego w okolicy ust oraz dolnej części nosa.

Reklama

Choć w skrajnych sytuacjach może powodować groźne powikłania w obrębie układu nerwowego, u większości nosicieli infekcja ogranicza się jedynie do okresowego pojawiania się na wargach charakterystycznych, wywołujących swędzenie pęcherzyków wypełnionych płynem.

Po wygaśnięciu objawów Herpes simplex 1 powraca w stan tzw. latencji, czyli "uśpienia" wewnątrz neuronów. Ukryty w ten sposób wirus jest nieaktywny, lecz jednocześnie nie reaguje na jakiekolwiek leczenie, a układ odpornościowy nie jest w stanie wykryć jego obecności w organizmie.

W konsekwencji raz nabyta infekcja jest obecnie nieuleczalna, a jej objawy towarzyszą nosicielowi aż do śmierci.

Dotychczas nie był znany mechanizm umożliwiający patogenowi "zapadnięcie w sen". Badacze z Duke University odkryli jednak, że podczas latencji geny wirusa zachowują niewielką aktywność, która objawia się produkcją tzw. RNA związanego z latencją (LAT RNA, od ang. Latency Associated Transcript RNA).

Zostaje on pocięty na drobne fragmenty, które wyciszają pozostałe geny wirusa do momentu, w którym (nieznany jeszcze) czynnik powoduje ponowną aktywację genomu i gwałtowne namnażanie wirusa.

Odkrycie skłoniło badaczy do poszukania sposobu, dzięki któremu możliwe byłoby "obudzenie" wszystkich cząstek wirusa naraz. Gdyby udało się to osiągnąć, stałyby się one wrażliwe na popularne i łatwo dostępne leki, jak np. acyklowir, składnik większości maści na opryszczkę.

Wiele wskazuje na to, że zespół z Duke University opracował lek zdolny do zaburzenia syntezy LAT RNA, co powoduje gwałtowną aktywację patogenu.

Podany w następnej kolejności acyklowir skutecznie niszczy uwolnione cząstki wirusowe, zwalczając tym samym infekcję. Dotychczas udowodniono skuteczność obranej strategii w warunkach laboratoryjnych, a obiecujące wyniki pozwoliły na uruchomienie testów na zwierzętach.

Jeżeli wszystko pójdzie zgodnie z planem, za kilka lat będziemy mogli liczyć na rozpoczęcie pierwszych badań klinicznych na ludziach.

Choć perspektywa trwałego wyleczenia infekcji Herpes simplex 1 brzmi niezwykle atrakcyjnie, część badaczy studzi nadmierny entuzjazm.

Christopher Beisel, specjalista z zakresu wirusologii, uprzedza, że choć wyniki są obiecujące, przed nami wciąż długa droga. Należy także pamiętać o ryzyku związanym z pobudzeniem aktywności całej puli wirusa zamieszkującego dany organizm.

Nie ma pewności, czy tego typu procedura nie doprowadzi do wybuchu kolejnego napadu choroby, groźniejszego od poprzednich z racji większej niż zwykle liczby aktywowanych cząstek wirusowych.

Przedstawiciele z Duke University przewidują z entuzjazmem, że odkryte zjawisko może z dużym prawdopodobieństwem zachodzić także w przypadku innych wirusów z rodziny Herpesviridae, do ktorej należy Herpes simplex 1.

Jako potencjalne cele terapii wymienia się m.in. wirus Herpes simplex 2 odpowiedzialny za opryszczkę narządów rodnych oraz inne, powodujące m.in. ospę wietrzną czy półpasiec. Zanim jednak dojdzie do ewentualnego opracownia terapii, potrzebnych będzie jeszcze wiele lat badań.

Wojciech Grzeszkowiak

Kopalnia Wiedzy
Dowiedz się więcej na temat: mechanizm

Reklama

Najlepsze tematy

Reklama

Strona główna INTERIA.PL

Polecamy

Rekomendacje