Starzeją się przez stres

Klucz do rozwiązania zagadki leży, zdaniem naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego, na "szarym końcu" naszych chromosomów. Każda cząsteczka DNA w jądrach naszych komórek zawiera na swoich końcach sekwencje zwane telomerami.
Początkowo nie przywiązywano do nich większej wagi, gdyż nie kodują one żadnej istotnej dla komórki informacji. Po pewnym czasie zrozumiano jednak ich rolę - działają one podobnie do końcówek sznurowadeł, chroniąc położone bliżej środka fragmenty nici. Podczas każdej kolejnej rundy replikacji DNA dochodzi do nieznacznego skrócenia telomerów, co jest oznaką "starzenia się" komórki. Nadmierne przyśpieszenie tego procesu wiąże się z wieloma chorobami, takimi jak AIDS, osteoporoza czy choroby serca.

Czy raz usunięty fragment telomeru jest utracony bezpowrotnie? Od pewnego czasu wiemy, że nie - niektóre typy komórek, na czele z tymi związanymi z układem odpornościowym, aktywują enzym zwany telomerazą, którego zadaniem jest odbudowa utraconych zakończeń chromosomów. Dzięki jego działaniu komórka utrzymuje się dłużej przy życiu i zachowuje zdolność do podziałów.

Amerykańscy badacze zaobserwowali, że jeden z hormonów stresu, kortyzol, upośledza aktywność tej proteiny, powodując tym samym przedwczesne starzenie się komórek odpornościowych i znaczne osłabienie funkcji systemu immunologicznego.

Profesor Rita Effros, pracująca dla David Geffen School należącej do Uniwersytetu Kalifornijskiego, tłumaczy: - Kiedy ciało znajduje się pod wpływem stresu, zwiększa produkcję kortyzolu, by uruchomić reakcję typu "ataku lub ucieczki". Jeżeli jednak poziom hormonu pozostaje przez długi czas podwyższony, powoduje on przemęczenie układu odpornościowego. Testujemy środki terapeutyczne, których zadaniem będzie zwiększenie aktywności telomerazy w celu pokonania efektu wywołanego przez kortyzol.

Publikacja na temat odkrycia została zamieszczona w najnowszym numerze czasopisma "Brain, Behavior and Immunity".

Wojciech Grzeszkowiak