Żeby zwalczyć jeden z najgroźniejszych podtypów raka piersi, być może wystarczy połączyć działanie dwóch znanych już od lat leków - uważa polski badacz, który wraz z zespołem rozgryzł mechanizmy powstawania niektórych nowotworów piersi.
Rak piersi ma wiele podtypów, a jednym z najgroźniejszych jest tzw. potrójnie negatywny rak sutka (TNBC).
- To najbardziej agresywny, najtrudniejszy do wyleczenia podtyp raka piersi - mówi w rozmowie z PAP dr Dawid Walerych z Narodowego Laboratorium CIB w Trieście, we Włoszech. Jak dodaje, komórki tego raka często oporne są na chemioterapię. Pokonanie tego akurat podtypu nowotworu jest więc dla naukowców dużym wyzwaniem.
- Tym, co najczęściej zabija pacjentki, jest tak naprawdę nie sam guz piersi, ale jego przerzuty. My opracowaliśmy terapię, która sprawia, że przerzuty nie będą powstawać, a te, które już powstały - będzie łatwiej zwalczyć. Na razie sprawdziliśmy działanie tej terapii na myszach i udało nam się pozbyć przerzutów w płucach i węzłach chłonnych - opowiada dr Dawid Walerych, który jest pomysłodawcą i pierwszym autorem badań. Prace zespołu z Polski, Niemiec i Włoch wykonane w większości w laboratorium kierowanym przez prof. Giannino Del Sala - opublikowane zostały pod koniec czerwca w prestiżowym czasopiśmie "Nature Cell Biology".
- Nasza praca pokazuje dokładnie - połączonymi metodami genomiki, transkryptomiki i proteomiki - mechanizm przechodzenia ludzkiego białka i genu p53 z antyonkogenu, strażnika komórki, w onkogen. A to proces bardzo częsty w TNBC - mówi dr Walerych. Naukowcy, znając ten mechanizm, zaproponowali, jak go zatrzymać - trzeba uderzyć w dwa "czułe punkty" działania zmienionego mutacjami białka p53.
Co ważne - nie trzeba do tego tworzyć zupełnie nowych związków, ale można skorzystać z leków, które już są opracowane. - Wystarczy wiedzieć, jak zmienić kontekst użycia leków i połączyć je w nową kombinację - opowiada dr Walerych.
Rozmówca PAP wyjaśnia, że jeden z tych leków to lek stosowany w leczeniu szpiczaków czy białaczek - to tzw. lek hamujący proteasom. Drugi lek z kolei zawiera substancję wiążącą zmienione mutacjami białko p53 - charakterystyczne dla różnych nowotworów. Lek ten badany jest już od 14 lat, przeszedł pierwsze testy kliniczne i wkrótce powinien trafić na rynek.
- Prawdę powiedziawszy te leki - każdy z osobna - nie działały w przypadku TNBC jakoś rewelacyjnie. Ale tu w grę weszła synergia - połączenie tych dwóch czynników daje więcej niż suma dwóch czynników osobno - mówi Walerych.
Terapia musi przejść jeszcze serię testów klinicznych. Ponieważ jednak oba leki są już nieźle przebadane, zaledwie w ciągu kilku lat okaże się, czy terapia jest skuteczna w przypadku ludzi i czy można ją zacząć stosować w szpitalach. Jeśli lek tworzony byłby od podstaw, dopuszczenie leku do użytku trwałoby kilkanaście - kilkadziesiąt lat i byłoby znacznie droższe.
Dr Walerych zaznacza, że w ramach swoich badań udowodnił skuteczność nowego podejścia. Dzięki połączeniu wielu tzw. metod "omicznych" (nazwa pochodzi od końcówek słów: genomika, proteomika, transkryptomika) z kilkoma modelami badawczymi, można było zauważyć zależności, których wcześniej nie wykazano. Naukowiec chce badania z wykorzystaniem nowej metody kontynuować w Polsce. "Od drugiej połowy tego roku będę próbował rozszerzyć moje badania na inne onkogeny i nowotwory, zakładając nową pracownię tzw. multi-omiki w Instytucie Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej w Warszawie. Mam nadzieję, że mi się to uda, bo chciałbym prowadzić moje badania w Polsce" - zdradza.
Badacz liczy na to, że podobnego rodzaju podejście doświadczalne można będzie zastosować nie tylko w poszukiwaniach nowych terapii dotyczących szeregu najniebezpieczniejszych nowotworów (m.in. raka trzustki), a także w odkrywaniu podłoża biologicznego chorób neurozwyrodnieniowych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona.
Ludwika Tomala
