Depresja rodzi się na poziomie płodu

Naukowcy z Instytutu Karolinska (Szwecja) ustalili, że osoby cechujące się wrodzoną nadaktywnością enzymu CYP2C19 - związku metabolizującego substancje wpływające na system nerwowy - są bardziej narażone na ryzyko depresji i samobójstwa. 

Ludzie pozbawieni enzymu CYP2C19 charakteryzują się z kolei większą objętością hipokampa - struktury mózgowej odpowiedzialnej za regulację emocji i poziomu stresu - i rzadziej cierpią na zaburzenia nastroju. 

- W poprzednich badaniach wykazaliśmy, że ekspresja genu kodującego CYP2C19 zachodzi nie tylko w wątrobie, ale także w mózgu rozwijającego się płodu. Transgeniczne myszy z nadekspresją ludzkiego CYP2C19 w życiu płodowym po osiągnięciu dojrzałości posiadały mniejsze hipokampy oraz inny układ komórek nerwowych w hipokampie, a ponadto doświadczały wyższego poziomu lęku i przejawiały więcej zachowań typowych dla depresji niż dzikie gryzonie - opowiada koordynator projektu Magnus Ingelman-Sundberg. 

W najnowszym badaniu (DOI: 10.1038/mp.2016.204) naukowcy postanowili sprawdzić, czy aktywność enzymu CYP2C19 ma również związek ze skłonnością do depresji u ludzi.

Wiadomo, że w przybliżeniu 4 proc. społeczeństwa w ogóle nie posiada enzymu CYP2C19, tymczasem około 30 proc. boryka się z jego nadaktywnością.

Badacze porównali dane pochodzące od kilku tysięcy osób, dotyczące objętości hipokampa, wskaźnika samobójstw oraz wyników w testach mierzących depresyjny nastrój i doszli do wniosku, że - podobnie jak u myszy - nieobecność enzymu CYP2C19 wiąże się z większą objętością hipokampa, mniejszym ryzykiem depresji oraz niższym odsetkiem samobójstw, podczas gdy nadaktywność enzymu CYP2C19 koreluje z mniejszą objętością hipokampa, większym ryzykiem depresji i wyższym odsetkiem samobójstw.

Sugeruje to, że podatność na depresję może być po części zaprogramowana już w okresie życia płodowego.