Neuropsychologia

Badania nad skutecznością psychoterapii mają stosunkowo krótką tradycję i z pewnością ustępują miejsca badaniom dotyczącym wpływu leków na funkcjonowanie psychiczne człowieka. Mimo to naukowcy coraz częściej starają się zgłębić naturę relacji pomiędzy psychiką a fizjologią mózgu i podejmują w związku z tym kwestię - czy interwencja terapeutyczna, która przyniesie poprawę stanu psychicznego, jest również interwencją o charakterze biologicznym?

Różne szkoły psychoterapeutyczne posiadają swój własny model i koncepcje funkcjonowania umysłowego oraz powstawania zaburzeń psychicznych. Psychoanalitycy wiązali wystąpienie depresji w okresie dorosłym z doświadczeniem utraty ważnego obiektu we wczesnym dzieciństwie.

Naukowcy wiele lat później, weryfikując powyższe twierdzenie, zadali sobie pytanie, jaki może być związek między utratą a depresją. Czy wczesne doświadczenie psychiczne o charakterze emocjonalnym może w jakiś sposób przekładać się na zmiany w biologicznym funkcjonowaniu mózgu? - Naszym celem jest obserwacja zmian zachodzących w mózgu u osób uczestniczących w psychoterapii tłumaczy Vladimir Miskovic z McMaster University w Hamilton (Kanada). Naukowców zainteresował również fakt, że nie u wszystkich osób, które doświadczyły wczesnodziecięcej utraty, występowała depresja. Co zatem chroni nas przed wystąpieniem zaburzenia - czy są to czynniki psychologiczne, a może tylko biologiczne.

Naukowcy pod kierownictwem Raula Fuente-Fernandeza w 2001 r. przeprowadzili badanie, w którym starali się wyjaśnić biologiczną naturę interwencji psychologicznych. W tym celu posłużyli się pozytronową tomografią emisyjną (PET) oraz wykorzystali efekt placebo, dzięki któremu można zaobserwować, jak myśli i oczekiwania przekładają się na biologiczny efekt terapii. W badaniu wzięła udział grupa osób chorych na Parkinsona (choroba przejawiająca się drżeniem, zwiększeniem napięcia mięśni, a wywołana jest na skutek zmian degeneracyjnych w mózgu pod wpływem niedoboru dopaminy). Jedna grupa osób otrzymała substancję nieaktywną, a druga lek (apomorfinę).

Okazało się, iż w grupie osób, która otrzymała wyłącznie placebo nastąpił wzrost endogennej dopaminy. Przypomnijmy, iż ten neuroprzekaźnik związany jest aktywnością, odczuwaniem przyjemności i wszelkimi pozytywnymi emocjami. Badacze sądzą, iż uwolnienie dopaminy w mózgu związane było z pozytywnym nastawieniem wobec działania terapii. Można skonstatować zatem, iż w odpowiedzi na interwencję psychologiczną, jaką było oczekiwanie pozytywnej zmiany samopoczucia, miała miejsce zmiana czynności mózgu związana z wydzielaniem endogennej dopaminy.

W mózgu znajduje się układ limbiczny, który związany jest z powstawaniem stanów emocjonalnych i koordynacją między stanem emocjonalnym a fizjologicznym. Okazało się, iż traumatyczne wydarzenia, które miały miejsce w dzieciństwie wywierają wpływ na budowę struktur układu limbicznego. Osoby, które były ofiarami nadużycia seksualnego w dzieciństwie mają zmniejszony hipokamp. Kolejne badania wykazały z kolei, że wczesne wydarzenia stresowe mają związek z obumieraniem neuronów w obrębie hipokampa. Ponadto silna i długotrwała ekspozycja na stres powoduje zmiany między połączeniami nerwowymi i ma wpływ na przebieg procesów poznawczych zależnych od hipokampa.

Jak się okazało, zmiany strukturalne mózgu dotyczą nie tylko hipokampa, ale także przyśrodkowej kory przedczołowej. Badania Katariny Braun prowadzone na zwierzętach wykazały, iż skutkiem izolacji od matek i społecznej izolacji są zmiany w ilości włókien nerwowych zawierających hydroksylazę tyrozyny oraz zwiększenie w innym rejonie włókien zawierających serotoninę. Wyniki doświadczenia wspierają tezę, która głosi, iż doświadczenia z wczesnych faz rozwoju mają wpływ na budowę mózgu i funkcjonowanie neuroprzekaźników.

Zespół kanadyjskich naukowców pod kierownictwem Vladimira Miskovica postanowił sprawdzić, jak zmienia się funkcjonowanie mózgu pod wpływem psychoterapii. Do tego celu użyto elektroencefalogram (EEG), który po umieszczeniu sensorów na skórze głowy, rejestruje bioelektryczną aktywność komórek kory mózgowej. W skład grupy badanej weszło 25 osób cierpiących na fobię społeczną. Osoby z grypy eksperymentalnej brały udział w 12 sesjach terapeutycznych w tygodniu, które odbywały się w podejściu poznawczo-behawioralnym.

Utworzono również dwie grupy kontrolne, w skład których weszły osoby o bardzo niskim lub bardzo wysokim poziomie lęku. Naukowcy do swego badania wybrali fobię społeczną, gdyż wiąże się ona z wystąpieniem lęku, którego nasilenie można zmierzyć, a także jest zaburzeniem, które nie jest warunkowane (tylko) genetycznie, a prawdopodobnie ma swe źródło we wczesnym dzieciństwie, zazwyczaj w wieku do 3 - 6 lat.

Osoby w grupie eksperymentalnej były poddane badaniom EEG - dwa razy przed terapią, raz w połowie eksperymentu i raz dwa tygodnie po jego zakończeniu. Naukowcy koncentrowali się głównie na poziomie fal beta, gdyż ich wysoki poziom wiąże się ze wzrostem lęku. Badacze zbierali pomiary EEG wśród osób z grupy eksperymentalnej w chwilach spokoju oraz podczas zaaranżowanej sytuacji stresującej, którą było krótkie improwizowane wystąpienie na temat np. legalności małżeństw homoseksualnych czy słuszności kary śmierci. Ponadto, osoby badane zostały poinformowane, że zaprezentują się przed dwiema osobami, a ich wystąpienie zostanie nagrane na kasecie wideo.

Gdy wartości EEG osób z grupy eksperymentalnej porównano z wynikami osób z grup kontrolnych, okazało się, że przed terapią poziom fal beta osób z grupy poddanej terapii był zbliżony do osób z grupy kontrolnej z wysokim poziomem lęku i dużo wyższy w porównaniu do osób z grupy kontrolnej z niskim poziomem lęku.

Na podstawie sprawozdań osób badanych, które przygotowywali w połowie trwania eksperymentu, stwierdzono, że nastąpiło złagodzenie objawów lęku na skutek działania psychoterapii. Najprzyjemniejsze zaskoczenie czekało jednak naukowców na koniec eksperymentu - wartości EEG w grupie eksperymentalnej przypominały te, które zarejestrowano u osób w grupie kontrolnej z niskim poziomem lęku. - Nie możemy powiedzieć jednak, że podstawą całego leczenia jest zmiana w mózgu osiągnięta dzięki psychoterapii - przestrzega Miskovic. Niektóre osoby poddawane eksperymentowi zażywały leki, co może zniekształcać wyniki. Niemniej jednak badania te są ważnym krokiem do zrozumienia biologicznego fenomenu interwencji psychologicznych.

Wpływ psychoterapii na procesy neurobiologiczne jest wieloraki i pośredniczy w nim niejedno zjawisko. Miskowic dodaje, iż - na skuteczność jakiegokolwiek programu terapii wpływa mózg oraz centralny układ nerwowy. Jeśli nie zmieni się nic w mózgu, nie można zmienić zachowania ani też przeżywania i wyrażania emocji. W dalszej perspektywie psychoterapia może mieć zatem znaczenie neuroprotekcyjne - w sytuacji wystąpienia traumatycznego wydarzenia psychicznego, które mogłoby uszkodzić neurony, wczesna interwencja może ochronić przed somatycznym uszkodzeniem mózgu i poszczególnych układów związanych z odpowiedzią na stres.

Co jednak stanowi powód tego, iż niektóre osoby są mniej, a inne bardziej podatne na zaburzenia lękowe? Problemem tym zajęły się inne badana prowadzone przez naukowców z uniwersytetu w kalifornijskim Berkeley. Badacze na poziomie neuronów analizowali mechanizmy przyczyniające się do odporności na nadmierne stany lękowe. Wyniki badań mogą być ważne z punktu widzenia opracowywania strategii leczniczej dla osób cierpiących na zaburzenia lękowe oraz ze względu na podejmowane działania profilaktyczne. - Chcieliśmy zbadać, dlaczego niektórzy z nas potrafią łatwiej niż inni pokonywać obawy i lęki, które przeżywamy. Czy też, innymi słowy, jakie różnice w funkcjonowaniu mózgu mogą zwiastować wyższą podatność na chroniczny strach i lęki - tłumaczy kierująca badaniami Sonia Bishop.

Sonia Bishop wraz z współpracownikami zaobserwowała, że u osób dużej intensywności symptomów lęku występowało zwiększone prawdopodobieństwo podwyższonej odpowiedzi ciała migdałowatego - jednego ze struktur układu limbicznego.

Ciało migdałowate takich osób wyraźniej reaguje na impulsy związane z ryzykiem nastąpienia czegoś nieprzyjemnego, mającego wywołać lęk, a pacjenci szybciej uczą się "bać" takich bodźców. I tak na przykład gdy będą obserwować wyświetlane obrazy, zawsze, gdy pojawi się ilustracja pioruna, otrzymają po kilku sekun

dach krótki, ale nieprzyjemny wstrząs elektryczny. To powoduje, że szybko, nawet już po ustaniu elektrowstrząsów, zaczynają odczuwać lęk po ekspozycji rysunku przedstawiającego błyskawicę. Różnice w reaktywności ciała migdałowatego poszczególnych pacjentów są niezależne od określonych obszarów kory przedczołowej. Podwyższona aktywność tych obszarów przy stymulacji bodźcami wywołującymi strach łączyła się w badaniach ze zdolnością opanowania strachu. - Zrozumienie mechanizmów nerwowych poznawania i postrzegania, odpowiedzialnych za wyższą wrażliwość na patologiczny lęk, może pomóc nie tylko w wytłumaczeniu zmienności objawów (patrz: ramka), ale także w wyborze efektywnego leczenia oraz przewidywania reakcji na leki - tłumaczy Bishop.

Inne badania skoncentrowały się na polimorfizmach genowych (występowanie różnorodnych odmian danego genu), które w konsekwencji mogą prowadzić do zmian w sposobie funkcjonowania danego genu i wiązać się z predyspozycją zachorowalności na określone choroby. Naukowcy z Karolinska Institutet w Szwecji oraz University of Greifswal w Niemczech zbadali jaki jest wpływ polimorfizmów na uczenie się reakcji lękowych oraz jakie mechanizmy sprzyjają przezwyciężaniu lęku. W badaniu naukowcy skoncentrowali się na polimorfizmach dwóch genów: genu transportera serotoniny (koduje białko odpowiedzialne za zwrotne wchłanianie serotoniny ze szczeliny synaptycznej) oraz genu regulującego wytwarzanie enzymu COMT. Okazało się, iż krótszy wariant genu transportera serotoniny (neuroprzekaźnik odpowiedzialny za regulację nastroju) wiąże się z wyższym neurotyzmem i zaburzeniami lękowymi w porównaniu do osób z dłuższym wariantem tego genu.

Polimorfizm genu regulującego wytwarzanie enzymu COMT, który uczestniczy w rozkładzie dopaminy (neuroprzekaźnik związany z uczeniem się, motywacją, oczekiwaniem nagrody) skutkował wyższym poziomem dopaminy w korze przedczołowej, co prowadziło do zwiększenia pamięci roboczej, ale też wiązało się z wyższym poziomem lęku.

Podczas eksperymentu, osobom badanym pokazywano zdjęcie, a następnie rażono ich prądem elektrycznym o niskim napięciu, co miało doprowadzić do uzyskania warunkowej reakcji lęku na widok zdjęcia. Aby sprawdzić, czy ochotnicy pokonali swój lęk, następnego dnia w tym samym laboratorium dokonywano ekspozycji zdjęcia i mierzono, czy wystąpił lęk. Okazało się, że osoby badane, które posiadały krótszy wariant genu transportera serotoniny mieli silniejszą reakcję lękową w porównaniu do osób z krótszą wersją genu. Ponadto osoby posiadające określoną wariację genu kodującego wytwarzanie enzymu COMTE nie przejawiały reakcji lękowych, zatem przezwyciężyły swój strach.

Badacze są świadomi, że ich odkrycia mogą mieć bardzo interesujący wpływ na zrozumienie interakcji genów i psychiki. Jak twierdzą - geny mogą działać za pośrednictwem zewnętrznych czynników również w taki sposób, że niektóre konkretne warianty i kombinacje genów częściej niż inne wywołują szybszą fiksację lęków opartych na bodźcach związanych z zagrożeniem i traumą.

Alicja Czyrska