Cukrzyca LADA - rozpoznanie, leczenie
Wśród 3-milionowej rzeszy diabetyków w Polsce aż 20 proc. osób może cierpieć na specyficzny rodzaj cukrzycy – LADA. Jest to tzw. choroba z autoagresji, co oznacza, że układ odpornościowy człowieka kieruje przeciwciała przeciwko własnym tkankom. W tym przypadku – produkującym insulinę komórkom trzustki. I powoli, ale konsekwentnie je niszczy. Przypuszcza się, że wielu pacjentów leczonych na cukrzycę typu 2 może w rzeczywistości mieć typ LADA. Problem polega na tym, że oba typy choroby wymagają innego postępowania terapeutycznego.
LADA to skrót z jęz. angielskiego (Latent Autoimmune Diabetes in Adults), oznaczający utajoną cukrzycę autoimmunologiczną u dorosłych. Ten typ cukrzycy ujawnia się bowiem dopiero między 35. a 45. rokiem życia, a czasem nawet później. Cecha charakterystyczna? Proces chorobowy podstępnie tli się bez żadnych symptomów przez kilka lat.
Pacjent cierpiący na LADA jest zazwyczaj szczupły – jego BMI wynosi poniżej 25, ma idealne pomiary ciśnienia tętniczego krwi i prawidłowe wyniki lipidogramu. W jego rodzinie nikt nie chorował ani nie choruje na cukrzycę typu 2.
Osoba z LADA zaczyna podejrzewać, że coś jej dolega dopiero wtedy, gdy dopadają ją typowe objawy cukrzycowe, tzn. polidypsja, czyli potrzeba picia dużej ilości płynów, poliuria, a więc wydalanie moczu w ilości powyżej 3 litrów na dobę i chudnięcie. Może też mieć skłonność do innych chorób autoimmunologicznych, zwłaszcza zapaleń tarczycy, takich jak choroba Gravesa-Basedowa czy Hashimoto, kory nadnerczy (choroba Addisona) czy celiakii.
U chorych z LADA częściej niż przy innych typach cukrzycy występują neuropatie (tj. odcinkowe uszkodzenia obwodowych nerwów czuciowych i ruchowych), natomiast równie często retinopatia (uszkodzenie naczyń krwionośnych siatkówki oka) oraz nefropatia (uszkodzenie nerek). Skutkiem LADA bywa też miażdżyca tętnic wieńcowych i obwodowych.
Choroba sprawia duże kłopoty diagnostyczne. Wykazuje bowiem typowe cechy cukrzycy typu 1, ale przebiega pod „maską” cukrzycy typu 2. Przypomnijmy: cukrzyca 1 pojawia się stosunkowo rzadko, za to już w dzieciństwie. Jej przyczyną jest, tak jak w LADA, uszkodzenie komórek beta trzustki, które przestają produkować insulinę. Podawanie z zewnątrz tego hormonu jest jedynym sposobem utrzymania życia.
Cukrzyca typu 2 występuje u osób w wieku średnim i starszym. U tych pacjentów insulina jest wytwarzana przez komórki beta, ale w niewystarczającej ilości lub nie działa ona w sposób właściwy. W początkowym stadium choroby zaleca się zmianę diety, ewentualnie stosowanie doustnych leków hipoglikemizujących obniżających stężenie glukozy we krwi.
U chorego z LADA, zgłaszającego się do lekarza z pierwszymi dolegliwościami, komórki beta pracują jeszcze stosunkowo dobrze. Ponieważ trzustka wydziela jeszcze pewne ilości insuliny, a wiek pacjenta dyskwalifikuje podejrzenie cukrzycy typu 1, często zdiagnozowany zostaje jako chory z cukrzycą typu 2. Ma więc zaleconą dietę i leki hipoglikemizujące, które nie przynoszą efektów terapeutycznych.
W miarę upływu czasu, co trwa od kilku miesięcy do kilkunastu lat (zwykle jest to około 12 lat), komórki beta trzustki ulegają coraz większej degeneracji i przestają wydzielać insulinę.
Naukowcy nie są jeszcze pewni, jak należy diagnozować LADA. Zdaniem endokrynologa dr. Spirosa Fourlanosa z australijskiego Royal Melbourne Hospital, do rozpoznania tej choroby wystarczy spełnienie dwóch spośród pięciu kryteriów (wiek poniżej 50 lat, wielomocz, polidypsja, chudnięcie – wskaźnik BMI poniżej 25, dodatkowa choroba autoimmunologiczna) i wykrycie przeciwciał anty-GAD. Są to przeciwciała wytwarzane przez układ odpornościowy przeciwko enzymowi o nazwie dekarboksylaza kwasu glutaminowego.
Pojawiają się one w autoimmunologicznym procesie destrukcji wysp trzustkowych. Inni lekarze uważają natomiast, że badać należy także poziom pozostałych przeciwciał zaangażowanych w niszczenie trzustki, m.in. ICA (ang. islet cell antibodies), które pojawiają się w początkowych okresach cukrzycy, czy IAA (insulin autoantibodies) zwalczających wydzielaną insulinę.
Według międzynarodowego stowarzyszenia Immunology of Diabetes Society, obowiązującym kryterium rozpoznania cukrzycy LADA jest: wiek powyżej 35 lat, obecność przynajmniej jednego z czterech typów przeciwciał i brak konieczności leczenia insuliną przez pierwszych 6 miesięcy od momentu rozpoznania choroby.
U osób cierpiących na cukrzycę typu LADA, a leczonych na cukrzycę typu 2, choroba może ulec przyspieszeniu. Źle dobrane leki – pochodne sulfonylomocznika pobudzają proces autoagresji, zaś zastosowanie metforminy zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej (czyli nagromadzenia kwasu mlekowego w organizmie), prowadzącej do odwodnienia i wstrząsu.
Obecnie większość diabetologów uważa, że u pacjenta ze zdiagnozowaną cukrzycą LADA należy od razu włączyć do terapii insulinę, gdyż, bez względu na rodzaj prowadzonej diety, komórki beta trzustki wydzielające ten hormon i tak ulegają w procesie immunoagresji coraz większemu niszczeniu.
Ponadto przypuszcza się, że podawanie chorym insuliny działa ochronnie na trzustkę i zmniejsza poziom wydzielanych przez układ odpornościowy przeciwciał. Insulinoterapia minimalizuje także ryzyko przewlekłych powikłań związanych z miażdżycą naczyń krwionośnych. Oprócz insulinoterapii stosować należy taką samą dietę jak przy cukrzycy typu 1 i 2. Podstawową zasadą jest unikanie cukrów prostych (np. glukozy, fruktozy) i zastąpienie ich węglowodanami złożonymi, nie powodującymi skoków glukozy.
Utrzymywaniu glukozy we krwi na właściwym poziomie sprzyja także umiarkowana aktywność fizyczna. Jadłospis zawsze należy skonsultować z lekarzem. Więcej zaleceń dla diabetyków na stronie cukrzyca-info.pl.
