Lek na depresję poporodową
W mózgach myszy zidentyfikowano mechanizm, który odpowiada za wystąpienie depresji poporodowej. To nadzieja dla kobiet, które zmagają się baby bluesem. Studium zostało częściowo sfinansowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego.
W eksperymentach wykorzystano genetycznie zmodyfikowane gryzonie. Pozbawiono je białka niezbędnego do przystosowania się do skokowych zmian stężenia hormonów w okresie ciąży i połogu. Po urodzeniu młodych myszy ze sztucznie wytworzonym niedoborem pewnej proteiny zachowywały się podobnie jak kobiety z depresją i zaniedbywały swoje potomstwo. Podanie leku, który przywracał działanie białka, znosiło objawy i zmniejszało śmiertelność młodych - opowiada dr Istvan Mody z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
Wcześniej naukowcy sądzili, że za baby bluesa odpowiadają skokowe zmiany poziomu estrogenu i progesteronu, lecz okazało się, że gdy nimi manipulowano, symptomy depresji występowały wyłącznie u kobiet z wcześniejszą historią choroby. Stało się jasne, że musi chodzić o coś bardziej skomplikowanego.
Hormony płciowe wpływają na mózg za pośrednictwem hamującego neuroprzekaźnika GABA. Kwas gamma-aminomasłowy pomaga zmniejszyć aktywność neuronów. Mody i jego współpracownik Maguire zauważyli, że w ciąży i okresie okołoporodowym element receptora GABA-ergicznego, podjednostka delta, bardzo się zmienia. Aby sprawdzić, czy może chodzić właśnie o to, Amerykanie wyhodowali myszy pozbawione genu kodującego podjednostkę delta. Badali je w sytuacjach, które podobnie jak u ludzi mogą wywoływać lęk i depresję.
Po wydaniu na świat młodych samice były ospałe i rzadziej starały się sprawić sobie przyjemność. Odrzucały też potomstwo i nie budowały odpowiednich gniazd. Wszystko wracało do normy, gdy gryzoniom podawano lek o nazwie THIP. Przywraca on prawidłową funkcję receptorów, mimo że nadal nie ma w nich sprawnie działającej podjednostki delta.
Anna Błońska
