Jakie są przyczyny zachorowań na celiakię?
W toku prowadzonych badań okazało się, że jedynie niewielka liczba osób z predyspozycjami genetycznymi do celiakii choruje na tę chorobę. Naukowcy wciąż nie potrafią podać dokładnej przyczyny celiakii, jednak najnowsze wyniki badań podają, że związana jest ona z reakcją pewnych bakterii jelitowych na gluten.
Celiakia to choroba atakująca układ immunologiczny, przejawiająca się nietolerancją na gluten. Gluten to rodzaj białka, które występuje w zbożach takich jak jęczmień, pszenica i żyto. Jeśli osoba cierpiąca na tę chorobę spożyje produkt zawierający gluten, jej układ immunologiczny powoduje reakcję, która uszkadza jelito cienkie. W rezultacie tej reakcji mogą pojawić się biegunki, ból brzucha czy zmęczenie. Według niektórych statystyk 1% ludzi choruje na celiakię. Może ją wywołać specyficzna mutacja genów, jednak występuje ona jedynie u 3% pacjentów.
Co trzeba wiedzieć o celiakii
Ponad 80% ludzi cierpiących na celiakię pozostaje z nieprawidłowo postawioną diagnozą lub nawet bez diagnozy. Istnieje tylko jedna terapia pozwalająca leczyć tę chorobę – dieta bezglutenowa. Od 12 do 15% osób z celiakią ma bliskich krewnych, którzy również cierpią na tę chorobę.
W celu wykrycia przyczyn leżących u podłoża celiakii grupa naukowców skupiła się na związku pomiędzy glutenem a różnymi typami bakterii i reakcją układu immunologicznego u myszy. Swoją pracę naukowcy przeprowadzili na trzech różnych grupach myszy laboratoryjnych, które miały gen DQ8, ten sam, który w organizmie człowieka odpowiada za skłonność do nietolerancji glutenu.
Przebieg badania
Każda z grup miała inny skład bakterii jelitowych/mikrobiom. Jedna z grup pozbawiona była specyficznego patogenu (SPF), a w bakteriach nie było proteobakterii. Druga grupa nie miała bakterii, a w trzeciej były osobniki zarażone patogenem. Naukowcy podali gluten wszystkim trzem grupom myszy. Zauważono, że zwierzęta bez bakterii miały wyższy poziom limfocytów śródnabłonkowych w jelitach, a aktywacja i produkcja tych limfocytów uważana jest za wczesny objaw celiakii.
U myszy pozbawionych specyficznego patogenu nie zauważono zmian w poziomie limfocytów śródbłonkowych. Ponadto, u zwierząt bez bakterii zauważono zwiększoną produkcję komórek w układzie pokarmowym zwanych enterocytami. Towarzyszyły jej modyfikacje w postaci niewielkich wypustek w jelicie cienkim. Badanie to wykazało, że w reakcji na składnik zawarty w glutenie, gliadynę, występowała zwiększona produkcja przeciwciał u myszy bez bakterii. Co ciekawe, zauważono, iż rozwój choroby wywołany przez gluten zatrzymał się u myszy bez SPF, w odróżnieniu od grupy bez bakterii. Wyniki badań były już jednak inne, kiedy myszy bez SPF zostały zakażone bakterią Escherichia coli pobraną od osoby cierpiącej na celiakię. Wyższy poziom proteobakterii powodował pogorszenie się stanu chorobowego wywołanego przez gluten u myszy z SPF. Jednocześnie poziom limfocytów śródbłonkowych uległ znacznemu podwyższeniu.
Naukowcy twierdzą, iż badania wykazały, że odchylenia we wczesnym stadium kolonizacji mikrobów i wywołanie dysbiozy (brak równowagi w ilości mikrobów w organizmie), które skutkują podniesieniem się poziomu proteobakterii, zaostrza odpowiedź wywołaną przez gluten u myszy, które mają genetyczną skłonność do wrażliwości na to białko. Uważają także, że uzyskane dane sugerują, iż zauważalny wzrost zachorowań na celiakię w ciągu ostatnich pięciu dekad może być wywołany (przynajmniej w pewnym stopniu) przez zmiany we florze bakteryjnej w jelitach. Niektóre terapie przeprowadzane w oparciu o mikrobiom mogą wspierać profilaktykę, a nawet leczenie osób należących do grupy osób z niewielkim lub średnim ryzykiem tej choroby genetycznej.
