Jak rozpoznać AMD?

Istotą tej choroby jest niszczenie czopków – komórek siatkówki oka, które odpowiadają za widzenie barw i rozpoznawanie szczegółów. W częstszej (około dziewięćdziesiąt procent), „suchej” postaci choroby dochodzi do ich stopniowego obumierania.

W postaci „mokrej” pod siatkówkę wrastają nowo tworzące się, nieprawidłowe naczynia krwionośne, prowadząc do szybkiej i często całkowitej utraty wzroku.

Początkowo objawy są bardzo dyskretne, na przykład w postaci „cieni” w polu widzenia. Pacjentowi coraz trudniej rozróżniać zbliżone odcienie kolorów, proste linie (na przykład żaluzje, czy pasy tapety) wydają się falować albo część takiej linii „znika” z pola widzenia, a po oślepieniu jasnym światłem (na przykład fleszem aparatu) wzrok długo odzyskuje ostrość.

Z czasem chory traci możliwość czytania, rozpoznawania rysów twarzy, kontury przedmiotów stają się nieostre, a obrazy zamazane. W centrum pola widzenia rozrasta się „ślepy” obszar, dostrzec można coś w zasadzie tylko „kątem oka”.

Nieco częściej problemy z plamką mają kobiety, osoby palące (ryzyko rośnie dwu, trzykrotnie), otyłe (nadwaga zwiększa ryzyko szybszego postępu choroby), z podwyższonym poziomem cholesterolu, nadciśnieniem.

Niektóre postacie choroby występują rodzinnie. Ryzyko poważnego pogorszenia lub utraty wzroku u kogoś, kto ma krewnego z AMD, wynosi około pięćdziesiąt procent, podczas gdy w ogólnej populacji nieznacznie przekracza ono dziesięć procent.

Młodzieńczą postać AMD (choroba Stargardta) dziedziczy się po obojgu rodzicach. Z rozwojem AMD ściśle związany jest też w miarę popularny wariant genu zwanego C3.

Z badań wynika, że przed AMD może, przynajmniej częściowo, chronić dieta uboga w zwierzęce tłuszcze, a bogata w warzywa i owoce (źródła przeciwutleniaczy), ryby, orzechy. Warto też chronić oczy przed słońcem, choć wyniki badań nad wpływem promieni UV na rozwój AMD są sprzeczne.

Może wcześnie wykryć chorobę, dlatego tak ważne jest regularne (przynajmniej raz na trzy lata) odwiedzanie okulisty po czterdziestym piątym roku życia. Na „suchą” postać choroby, niestety, nadal nie ma dobrego lekarstwa. Najistotniejsze jest jednak, by jak najwcześniej „wyłapać” jej groźniejszą – „mokrą” postać.

Niszczyć nieprawidłowe naczynia (na wczesnych etapach „mokrej” odmiany choroby) można próbować laserem (czasem w połączeniu z terapią fotodynamiczną) i podając do oka przeciwciała anty-VEGF.

Leki z ostatniej grupy można stosować rzadziej, gdy połączy się je z napromienianiem plamki. Żadna z terapii, niestety, nie poprawia wzroku, może tylko spowolnić jego pogorszenie. Nadzieję dają terapie genowe i podawanie do siatkówki komórek macierzystych.